Mga proseso ng transportasyon na intracellular maaaring malinaw na ipinakita sa nerve cell axon. Axon transport tinalakay dito nang detalyado upang ilarawan ang mga kaganapan na malamang na maganap sa isang katulad na paraan sa karamihan ng mga cell. Ang axon, na may ilang mga microns lamang ang lapad, ay maaaring umabot sa haba ng isang metro o higit pa, at ang paggalaw ng mga protina sa pamamagitan ng pagsasabog mula sa nucleus hanggang sa distal na dulo ng axon ay tatagal ng maraming taon. Matagal nang nalalaman na kapag ang anumang bahagi ng axon ay pinipilit, ang proximal na bahagi ng axon ay lumalawak. Mukhang kung ang centrifugal flow ay hinarangan sa axon. Ang nasabing daloy ng mabilis na axonal transport ay maaaring ipakita ng paggalaw ng mga radioactive marker, tulad ng eksperimentong ipinakita sa Fig. 1.14. Ang radiusabel leucine ay na-injected sa dorsal root ganglion, at pagkatapos mula ika-2 hanggang ika-10 oras na radioactivity ay sinusukat sa sciatic nerve sa layo na 166 mm mula sa mga neuronal na katawan. Sa loob ng 10 oras, ang rurok ng radioactivity sa lugar ng pag-iiniksyon ay hindi nagbago nang malaki. Ngunit ang alon ng radioactivity ay kumalat sa kahabaan ng axon sa isang pare-pareho ang bilis na halos 34 mm sa 2 oras, o 410 mm / araw. Ipinakita na sa lahat ng mga neuron ng homoiothermal na hayop, ang mabilis na pagdadala ng axonal ay nangyayari sa parehong bilis, at walang nasasalat na pagkakaiba sa pagitan ng manipis, myelin-free fibers at ang pinakamakapal na mga axon, pati na rin sa pagitan ng motor at sensory fibers. Ang uri ng marka ng radioactive ay hindi rin nakakaapekto mabilis na bilis ng axonal transport; ang iba't ibang mga radioactive molekula, tulad ng iba't ibang mga amino acid, na kasama sa mga protina ng neuronal na katawan, ay maaaring magsilbing marker. Kung pag-aralan natin ang peripheral na bahagi ng nerve upang matukoy ang likas na katangian ng mga carrier ng radioactivity na naihatid dito, kung gayon ang mga naturang carrier ay matatagpuan sa pangunahin sa praksiyon na praksyon, ngunit din sa komposisyon ng mga tagapamagitan at mga libreng amino acid. Alam na ang mga pag-aari ng mga sangkap na ito ay magkakaiba at ang laki ng kanilang mga molekula ay lalong magkakaiba, maaari naming ipaliwanag ang patuloy na bilis ng transportasyon sa pamamagitan lamang ng pangkaraniwan para sa kanilang lahat. mekanismo ng transportasyon.
Larawan: 1.14. Ang eksperimento ay nagpapakita ng mabilis na pagdadala ng axonal sa mga pandama ng hibla ng sciatic nerve ng isang pusa. Ang leucine na may label na Tritium ay na-injected sa dorsal root ganglion at radioactivity sa ganglion at sensory fibers ay sinusukat 2, 4, 6, 8, at 10 oras pagkatapos ng injection (lower panel). Ipinapakita ng abscissa ang distansya mula sa ganglion sa mga sciatic nerve site kung saan ginawa ang pagsukat. Sa ordinate, para lamang sa itaas at mas mababang mga kurba, ang radioactivity (imp./min.) Ay naka-plot sa isang logarithmic scale. Ang "alon" ng tumaas na radioactivity (arrow) ay gumagalaw sa bilis na 410mm / araw (by)Ang mabilis na axonal transport na inilarawan sa itaas ay anterograde, iyon ay, nakadirekta mula sa katawan ng cell. Ipinakita na ang ilang mga sangkap ay lumilipat mula sa paligid sa cell body gamit ang retrograde transport. Halimbawa, ang acetylcholinesterase ay dinadala sa direksyon na ito sa rate na 2 beses na mas mababa kaysa sa bilis ng mabilis na axonal transport. Ang isang marker, na madalas na ginagamit sa neuroanatomy, horseradish peroxidase ay dinadala ng retrograde transport. Ang transportasyon ng retrograde ay malamang na may mahalagang papel sa pagsasaayos ng synthesis ng protina sa katawan ng cell. Ilang araw pagkatapos gupitin ang axon, ang chromatolysis ay sinusunod sa cell body, na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa synthesis ng protina. Ang oras na kinakailangan para sa chromatolysis ay magkakaugnay sa tagal ng retrograde transport mula sa lugar ng paglipat ng axon sa cell body. Ang resulta na ito ay nagpapahiwatig din ng isang paliwanag sa paglabag na ito - ang paghahatid mula sa paligid ng "signal substansiya" na kumokontrol sa synthesis ng protina ay nagambala.
Ito ay malinaw na ang pangunahing paraan ng transportasyon"Ginamit para sa mabilis na pagdadala ng axonal ay mga vesicle (vesicle) at mga organelles, tulad ng mitochondria, na naglalaman ng mga sangkap na dapat dalhin. Ang paggalaw ng pinakamalaking vesicle o mitochondria ay maaaring sundin sa isang mikroskopyo sa vivo. Ang mga nasabing mga maliit na butil ay gumagawa ng maikli, mabilis na paggalaw sa isang direksyon, huminto, madalas na gumalaw nang bahagyang paatras o sa gilid, huminto muli, at pagkatapos ay kumalabog sa pangunahing direksyon. Ang 410 mm / araw ay tumutugma sa isang average na tulin ng paggalaw ng anterograde na humigit-kumulang 5 μm / s; ang bilis ng bawat indibidwal na kilusan ay dapat, samakatuwid, ay magiging mas mataas, at kung isasaalang-alang natin ang laki ng mga organelles, filament at microtubules, kung gayon ang mga paggalaw na ito ay talagang napakabilis. Ang mabilis na axonal transport ay nangangailangan ng isang makabuluhang konsentrasyon ng ATP. Ang mga lason tulad ng colchicine, na sumisira sa microtubules, ay humahadlang din sa mabilis na pagdadala ng axonal. Sinusundan mula rito na sa proseso ng transportasyon na isinasaalang-alang namin, ang mga vesicle at organelles ay gumagalaw kasama ang mga microtubule at aktin na filament; ang kilusang ito ay ibinibigay ng maliliit na pinagsama-samang mga dynein at myosin na mga molekula na kumikilos tulad ng ipinakita sa Fig. 1.13, gamit ang lakas ng ATP.
Mabilis na axonal transport maaari ring lumahok sa mga proseso ng pathological. Ang ilang mga neurotropic virus (halimbawa, herpes o poliomyelitis virus) ay tumagos sa axon sa paligid at lumilipat sa pamamagitan ng retrograde transport sa katawan ng neuron, kung saan dumami sila at nagsasagawa ng kanilang nakakalason na epekto. Tetanus toxin-protein, na kung saan ay ginawa ng bakterya na pumapasok sa katawan kapag ang balat ay nasira, ay nakuha ng mga nerve endings at dinala sa katawan ng neuron, kung saan nagsasanhi ito ng mga spasms ng kalamnan.
Mayroong mga kilalang kaso ng nakakalason na epekto sa axonal transport mismo, halimbawa, pagkakalantad sa pang-industriya solvent acrylamide. Bilang karagdagan, pinaniniwalaan na ang pathogenesis ng kakulangan sa bitamina " kunin mo"At alkohol na polyneuropathy may kasamang may kapansanan sa mabilis na transportasyon ng axonal.
Larawan: 1.13. Non-kalamnan myosin complex sa isang tiyak na oryentasyon, maaari nitong maiugnay ang mga aktibong filament ng magkakaibang polarity at, gamit ang enerhiya ng ATP, palitan ang mga ito kaugnay sa bawat isa
Bukod sa mabilis na axonal transport mayroon ding medyo matindi mabagal na axonal transport... Ang tubulin ay gumagalaw kasama ang axon sa bilis na halos 1 mm / araw, habang ang aktin ay kumikilos nang mas mabilis, hanggang sa 5 mm / araw. Ang iba pang mga protina ay lumilipat kasama ang mga sangkap ng cytoskeleton; halimbawa, ang mga enzyme ay lilitaw na nauugnay sa aktin o tubulin. Ang mga rate ng paggalaw ng tubulin at actin ay halos pareho sa rate ng paglago na natagpuan para sa mekanismo na inilarawan nang mas maaga, kapag ang mga molekula ay isinasama sa aktibong pagtatapos ng isang microtubule o microfilament. Samakatuwid, ang mekanismong ito ay maaaring maging saligan ng mabagal na axonal transport. Ang rate ng mabagal na transportasyon ng axon ay halos tumutugma din sa rate ng paglaki ng axon, na maliwanag na nagpapahiwatig ng mga paghihigpit na ipinataw ng istraktura ng cytoskeleton sa pangalawang proseso.
Sa pagtatapos ng seksyong ito, dapat bigyang diin na ang mga cell ay hindi nangangahulugang mga static na istraktura, tulad ng nakikita, halimbawa, sa mga electron microscopic litrato. Ang lamad ng plasma at lalo na ang mga organelles ay nasa patuloy na mabilis na paggalaw at pare-pareho ang muling pagbubuo; dahil lamang dito nagagawa nilang gumana. Dagdag dito, hindi ito mga simpleng silid kung saan nagaganap ang mga reaksyong kemikal, ngunit lubos na naayos ang mga conglomerate ng mga lamad at hibla, kung saan ang mga reaksyon ay nagpapatuloy sa isang mahusay na naayos na pagkakasunud-sunod.
Ang partikular na interes, mula sa pananaw ng pisyolohiya ng gitnang sistema ng nerbiyos, ay ang proseso ng intracellular transport, paghahatid ng impormasyon, isang senyas sa axon ng isang nerve cell. Ang diameter ng isang nerve cell axon ay lamang ng ilang mga microns. Sa parehong oras, ang haba ng axon sa ilang mga kaso ay umabot sa 1 m. Paano natitiyak ang pare-pareho at mataas na bilis ng transportasyon kasama ang axon?
Para sa mga ito, ginagamit ang isang espesyal na mekanismo ng axonal transport, na kung saan ay nahahati sa mabilis at mabagal.
Una, dapat tandaan na ang isang mabilis na mekanismo ng transportasyon ay antero-hail, ibig sabihin nakadirekta mula sa katawan ng cell sa axon.
Pangalawa, ang pangunahing "sasakyan" para sa mabilis na transportasyon ng axonal ay vesicle (vesicle) at ilang mga istruktura na form ng cell (halimbawa, mitochondria), na naglalaman ng mga sangkap na inilaan para sa transportasyon. Ang mga nasabing mga maliit na butil ay gumagawa ng maikling mabilis na paggalaw, na tumutugma sa humigit-kumulang 5 μm s (-1). Ang mabilis na axonal transport ay nangangailangan ng isang makabuluhang konsentrasyon ng enerhiya ng ATP.
Pangatlo, ang mabagal na pagdadala ng axonal ay gumagalaw ng mga indibidwal na elemento ng cytoskeleton: tubulin at actin. Halimbawa, ang tubulin, bilang isang elemento ng cytoskeleton, ay gumagalaw kasama ang axon sa bilis na halos 1 mm araw (-1). Ang rate ng mabagal na transportasyon ng axon ay humigit-kumulang na katumbas ng rate ng paglago ng isang axon.
Ang mga proseso ng pag-regulate ng mga epekto sa lamad ng cell ay may malaking kahalagahan para sa pag-unawa sa pisyolohiya ng gitnang sistema ng nerbiyos. Ang pangunahing mekanismo ng naturang regulasyon ay isang pagbabago sa potensyal ng lamad. Ang mga pagbabago sa potensyal ng lamad ay isinasagawa dahil sa impluwensya ng mga kalapit na selula o mga pagbabago sa extracellular na konsentrasyon ng mga ions.
Ang pinakamahalagang regulator ng potensyal ng lamad ay ang extracellular na sangkap sa pakikipag-ugnay sa mga tukoy na receptor sa lamad ng plasma. Ang mga extracellular na sangkap na ito ay may kasamang mga synaptic mediator, na nagpapadala ng impormasyon sa pagitan ng mga nerve cells.
Mga tagapamagitan ng synaptic ay maliliit na mga molekula na inilabas mula sa mga nerve endings sa lugar ng synaps. Kapag naabot nila ang lamad ng plasma ng isa pang cell, nag-uudyok sila ng mga de-koryenteng signal o iba pang mga mekanismo ng pagkontrol (Larawan 6).
Larawan: 6. Scheme ng paglabas ng mga tagapamagitan at mga proseso na nagaganap sa synap
Bilang karagdagan, ang mga indibidwal na ahente ng kemikal (histamine, prostaglandin) ay malayang lumipat sa extracellular space, na mabilis na nawasak, ngunit may lokal na epekto: sanhi ito ng isang panandaliang pag-ikli ng makinis na mga cell ng kalamnan, dagdagan ang pagkamatagusin ng vaskular endothelium, sanhi ng pangangati, atbp. Ang ilang mga ahente ng kemikal ay nag-aambag sa mga kadahilanan ng paglaki ng nerbiyos. Sa partikular, para sa paglago at kaligtasan ng buhay ng mga sympathetic neurons.
Sa katunayan, mayroong dalawang mga sistema ng paghahatid ng impormasyon sa katawan: kinakabahan at hormonal (para sa mga detalye, tingnan ang yunit 2).
|
axon transport online, axon transport minsk
Axon transport - Ito ang paggalaw kasama ang axon ng isang nerve cell ng iba't ibang mga biological material.
Ang mga proseso ng axonal ng neurons ay responsable para sa paghahatid ng potensyal na pagkilos mula sa katawan ng neuron patungo sa synaps. Gayundin, ang axon ay isang landas kung saan isinasagawa ang pagdadala ng mga kinakailangang biological na materyales sa pagitan ng katawan ng neuron at ng synaps, na kinakailangan para sa paggana ng nerve cell. Ang mga membrane organelles (mitochondria), iba't ibang mga vesicle, senyas na mga molekula, mga kadahilanan ng paglago, mga kumplikadong protina, mga bahagi ng cytoskeleton, at maging ang mga channel na Na + at K + ay dinadala kasama ang axon mula sa lugar ng pagbubuo sa katawan ng neuron. Ang mga punto ng pagtatapos ng transportasyong ito ay mga tukoy na lugar ng axon at synaptic plake. sa turn, ang mga signal ng neurotrophic ay dinala mula sa rehiyon ng synaps patungo sa cell body. Gumagawa ito bilang isang feedback na nagbigay senyas sa estado ng panloob na target.
Ang haba ng axon ng peripheral nervous system ng isang tao ay maaaring lumagpas sa 1 m, at maaari itong maging mas mahaba sa malalaking hayop. Ang kapal ng isang malaking neuron ng motor ng tao ay 15 microns, na may haba na 1 m ay nagbibigay ng dami ng ~ 0.2 mm³, na halos 10,000 beses ang dami ng isang cell ng atay. Ginagawa nitong nakasalalay ang mga neuron sa mahusay at pinag-ugnay na pisikal na pagdadala ng mga sangkap at organelles kasama ang mga axon.
Ang haba at diameter ng mga axon, pati na rin ang dami ng materyal na naihatid sa mga ito, ay tiyak na ipahiwatig ang posibilidad ng mga pagkabigo at pagkakamali sa sistema ng transportasyon. Maraming mga sakit na neurodegenerative ay direktang nauugnay sa mga kaguluhan sa paggana ng sistemang ito.
Ang pinasimple na axonal transport ay maaaring kinatawan bilang isang system na binubuo ng maraming mga elemento. nagsasama ito ng kargamento, mga protina-motor na nagdadala ng transportasyon, mga filament ng cytoskeleton, o "daang-bakal" kasama ng kung saan ang "mga motor" ay makagalaw. Kinakailangan din ang mga protina ng linker na nagbubuklod sa mga protina ng motor sa kanilang kargamento o iba pang mga istrakturang cellular, at mga auxiliary na molekula na nagpapalitaw at kumokontrol sa transportasyon.
Ang mga protina ng cytoskeleton ay inihatid mula sa katawan ng cell, gumagalaw kasama ang axon sa bilis na 1 hanggang 5 mm bawat araw. Ito ay isang mabagal na axonal transport (isang katulad na transportasyon ang matatagpuan sa dendrites). Maraming mga enzyme at iba pang mga protina sa cytosol ay dinadala din ng ganitong uri ng transportasyon.
Ang mga materyal na hindi cytosolic na kinakailangan sa synaps, tulad ng mga sikretong protina at mga molekulang nakatali sa lamad, ay gumagalaw kasama ang axon sa higit na bilis. Ang mga sangkap na ito ay inililipat mula sa lugar ng kanilang pagbubuo, ang endoplasmic retikulum, sa Golgi apparatus, na madalas matatagpuan sa base ng axon. Pagkatapos, ang mga molekulang ito, na naka-pack sa mga vesicle ng lamad, ay dinadala kasama ang mga daang microtubule sa pamamagitan ng mabilis na pagdadala ng axonal sa bilis na hanggang sa 400 mm bawat araw. Samakatuwid, ang mitochondria, iba't ibang mga protina, kabilang ang neuropeptides (neurotransmitter na may likas na peptide), mga non-peptide neurotransmitter ay dinadala kasama ang axon.
Ang pagdadala ng mga materyales mula sa katawan ng neuron patungo sa synaps ay tinatawag na anterograde, at sa kabaligtaran na direksyon, retrograde.
Ang transportasyon ng axon sa mahabang distansya ay nangyayari sa paglahok ng microtubules. Ang mga microtubules sa axon ay mayroong likas na polarity at nakatuon sa mabilis na lumalagong (plus-) na dulo ng synaps, at ang mabagal na lumalagong (minus-) na dulo sa neuron body. Ang mga protina na nagdadala ng axonal transport ay kabilang sa mga superfamily ng kinesin at dynein.
Ang mga Kinesin ay higit sa lahat na mga protina ng motor na nagdadala ng kargamento tulad ng mga synaptic vesicle precursor at membrane organelles. Ang transportasyon na ito ay papunta sa synaps (anterograde). Ang mga cytoplasmic dynein ay mga minus-terminal na protina ng motor na nagdadala ng mga signal ng neurotrophic, endosome, at iba pang mga kargamento na retrogradely sa katawan ng neuron. Ang transportasyon ng retrograde ay isinasagawa ng mga dynein na hindi eksklusibo: maraming mga kinesin ang natagpuang gumagalaw sa isang direksyong retrograde.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||
axon transport minsk, axon transport online, axon transport ng ternopil, axon transport
5.2.5. AXON TRANSPORT
Ang pagkakaroon ng mga proseso sa isang neuron, na ang haba ay maaaring umabot sa 1 m (halimbawa, mga axon na panloob na kalamnan ng mga limbs), lumilikha ng isang seryosong problema ng komunikasyon ng intracellular sa pagitan ng iba't ibang mga bahagi ng neuron at ang pag-aalis ng posibleng pinsala sa mga proseso nito. Ang karamihan ng mga sangkap (mga protina sa istruktura, mga enzyme, polysaccharides, lipid, atbp.) Ay nabuo sa trophic center (katawan) ng neuron, na matatagpuan higit sa lahat malapit sa nucleus, at ginagamit ang mga ito sa iba't ibang bahagi ng neuron, kabilang ang mga proseso nito. Kahit na ang pagbubuo ng mga tagapamagitan, ATP at muling paggamit ng membrane ng vesicle pagkatapos ng paglabas ng tagapamagitan ay umiiral sa mga axonal endings, ang isang pare-pareho na paghahatid ng mga enzyme at mga fragment ng lamad mula sa cell body ay kinakailangan pa rin. Aabutin ng 50 taon para sa mga sangkap na ito (halimbawa, mga protina) upang maihatid ng pagsasabog sa distansya na katumbas ng maximum na haba ng axon (mga 1 m)! Upang malutas ang problemang ito, ang ebolusyon ay bumuo ng isang espesyal na mode ng transportasyon sa loob ng mga proseso ng neuron, na mas mahusay na pinag-aralan sa mga axon at tinatawag itong axonal transport. Sa tulong ng prosesong ito, ang isang trophic na impluwensya ay isinasagawa hindi lamang sa loob ng iba't ibang mga seksyon ng neuron, kundi pati na rin sa panloob na loob
naghugas ng mga cell. Kamakailan lamang, lumitaw ang data sa pagkakaroon ng neuroplasmic transport sa dendrites, na isinasagawa mula sa cell body sa bilis na halos 3 mm bawat araw. Makilala ang pagitan ng mabilis at mabagal na axonal transport.
A. Mabilis na axonal transportnapupunta sa dalawang direksyon: mula sa cell body hanggang sa mga axonal endings (antegrade transport, bilis na 250-400 mm / araw) at sa kabaligtaran na direksyon (retrograde transport, bilis na 200-300 mm / araw). Sa pamamagitan ng antegrade transport, ang mga vesicle na nabuo sa Golgi apparatus at naglalaman ng mga membrane glycoproteins, mga enzyme, tagapamagitan, lipid at iba pang mga sangkap ay naihatid sa mga axonal endings. Sa pamamagitan ng retrograde transport, ang mga vesicle na naglalaman ng labi ng nawasak na mga istraktura, mga fragment ng lamad, acetylcholinesterase, hindi kilalang "signal chemicals" na kumokontrol sa synthes ng protina sa soma ng cell ay inililipat sa katawan ng neuron. Sa ilalim ng mga kalagayang pathological, ang mga virus ng poliomyelitis, herpes, rabies at tetanus exotoxin ay maaaring maihatid kasama ang axon sa cell body. Maraming mga sangkap na naihatid ng retrograde transport ay napinsala sa lysosome.
Isinasagawa ang mabilis na transportasyon ng axonal gamit ang mga espesyal na elemento ng istruktura ng neuron: microtubules at microfilament, na ang ilan ay mga aktibong filament (binubuo ang aktin ng 10-15% ng mga protina ng neuron). Ang transportasyon ay nangangailangan ng enerhiya ng ATP. Ang pagkasira ng microtubules (halimbawa, colchisin) at microfilament (cytocholazine B), isang pagbaba sa antas ng ATP sa axon ng higit sa 2 beses at pagbawas sa konsentrasyon ng Ca 2+ block axonal transport.
B. Mabagal na pagdadala ng axonalay isinasagawa lamang sa direksyon ng antegrade at kumakatawan sa paggalaw ng buong haligi ng axoplasm. Ito ay isiniwalat sa mga eksperimento na may compression (ligation) ng axon. Sa kasong ito, ang isang pagtaas sa diameter ng axon ay nangyayari malapit sa pagsiksik bilang isang resulta ng "pag-agos ng hyaloplasm" at ang pagnipis ng axon sa likod ng lugar ng compression. Ang mabagal na rate ng transportasyon ay 1-2 mm / araw, na tumutugma sa rate ng paglago ng isang axon sa ontogenesis at sa panahon ng pagbabagong ito pagkatapos ng pinsala. Sa tulong ng transportasyong ito, ang mga protina ng microtubules at microfilament (tubulin, actin, atbp.), Mga cytosolic enzyme, RNA, mga protina ng mga channel, pump at iba pang mga sangkap na nabuo sa endoplasmic retikulum na paglipat. Ang mabagal na pagdadala ng axonal ay hindi
gumuho kapag nawasak ang microtubules, ngunit humihinto kapag ang axon ay naghihiwalay mula sa katawan ng neuron, na nagpapahiwatig ng iba't ibang mga mekanismo ng mabilis at mabagal na pagdadala ng axon.
B. Functional na papel ng axonal transport.1. Antegrade at retrograde transport ng mga protina at iba pang sangkap ay kinakailangan upang mapanatili ang istraktura at pagpapaandar ng axon at mga presynaptic terminal nito, pati na rin para sa mga proseso tulad ng paglago ng axonal at pagbuo ng mga synaptic contact.
2. Ang axonal transport ay kasangkot sa trophic effect ng isang neuron sa isang innervated cell, dahil ang isang bahagi ng mga na-transport na sangkap ay inilabas sa synaptic cleft at kumikilos sa mga receptor ng postsynaptic membrane at mga katabing lamad na seksyon ng innervated cell. Ang mga sangkap na ito ay kasangkot sa pagsasaayos ng metabolismo, ang mga proseso ng pagpaparami at pagkita ng pagkakaiba-iba ng mga panloob na selula, na bumubuo sa kanilang pagganap na pagtutukoy. Halimbawa, sa mga eksperimento na may cross-innervation ng mabilis at mabagal na kalamnan, ipinakita na ang mga katangian ng kalamnan ay nagbabago depende sa uri ng innervating neuron at ang neurotrophic effect nito. Ang mga transmiter ng trophic impluwensya ng neuron ay hindi pa tumpak na natutukoy; sa bagay na ito, ang mga polypeptide at mga nucleic acid ay may malaking importansya.
3. Ang papel na ginagampanan ng axonal transport ay lalong binibigkas kapag ang nerve ay nasira. Kung ang isang nerve fiber ay nagambala sa anumang lugar, ang peripheral segment na ito, na walang kontak sa katawan ng neuron, ay sumasailalim ng pagkawasak, na kung tawagin ay pagkabulok ng Wallerian. Ang pagkakawatak-watak ng mga neurofibril, mitochondria, myelin at synaptic endings ay nangyayari sa loob ng 2-3 araw. Dapat pansinin na ang isang seksyon ng hibla ay sumasailalim ng pagkabulok, ang suplay na may oxygen at mga nutrisyon na may daluyan ng dugo ay hindi titigil. Ito ay pinaniniwalaan na ang mapagpasyang mekanismo ng pagkabulok ay ang pagtigil ng axonal transport ng mga sangkap mula sa cell body patungo sa mga synaptic terminal.
4. Ang axonal transport ay may mahalagang papel sa pagbabagong-buhay ng mga nerve fibers.
